Эндотоксины способствуют тромбообразованию, а ингибиторы TLR4 рецепторов снижают риск образования тромбов из-за повышенной проницаемости кишечника.
Сердечно-сосудистые заболевания, включая инсульт и инфаркт, являются одной из основных причин смерти во всем мире, но механизмы, лежащие в основе этих нарушений, неизвестны. Теперь исследователи обнаружили, что бактерии, обычно встречающиеся в кишечнике, могут проникать в кровоток, вызывая образование тромбов в сосудах. Результаты, опубликованные в European Heart Journal, предполагают новый механизм, который может способствовать сердечным приступам. По словам исследователей, они также открывают терапевтические возможности для лечения этого состояния. Большинство сердечных приступов возникает в результате образования сгустка крови, закупоривающего одну или несколько коронарных артерий.
Низкие уровни микробных молекул, называемых эндотоксинами, были обнаружены в крови людей, коронарные артерии которых заблокированы тромбами, но роль эндотоксинов в развитии тромбоза до сих пор была не ясна. Чтобы ответить на этот вопрос, Франческо Виоли из университетской больницы Умберто I в Риме и его коллеги проанализировали образцы крови 150 человек, в том числе 50 человек, пострадавших от сердечного приступа. У этих людей исследователи также получили образцы коронарных тромбов.
Анализ показал, что эндотоксины, полученные из кишечной палочки, бактерии, обычно обнаруживаемой в кишечнике, циркулируют в крови людей с сердечным приступом. Вероятно, это связано с тем, что кишечник этих людей более проницаем, чем кишечник здоровых людей, как выяснили исследователи. Повышенная проницаемость кишечника, наблюдаемая у людей с сердечными приступами, может позволить эндотоксинам, а также кишечным бактериям проникать в кровоток. Действительно, исследователи обнаружили, что у 34% испытуемых с сердечным приступом образцы содержали ДНК E. coli по сравнению с 4% образцов от здоровых людей.
Исследователи обнаружили, что наличие низких уровней эндотоксинов в крови, по-видимому, запускает образование коронарных тромбов через несколько механизмов. К ним относятся активация, адгезия и агрегация мелких фрагментов клеток, известных как тромбоциты, которые помогают превращать кровь из жидкости в гель. Чтобы вызвать образование тромбов, E. coli, по-видимому, связывается со специфическим рецептором клеточной поверхности, называемым TLR4. Команда также определила молекулу, которая ингибирует рецептор TLR4, препятствуя образованию тромбов. У мышей, которым вводили кишечную палочку или лечили эндотоксинами, образовывалось больше сгустков крови, чем у необработанных мышей. Но пагубный эффект эндотоксинов исчез, когда мышам давали ингибитор TLR4. По словам исследователей, результаты могут помочь в разработке новых терапевтических стратегий, основанных на ингибировании TLR4 для противодействия образованию коронарных сгустков у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Натуральными ингибиторами рецептора TLR4, которые можно получить из пищи и бадов являются: куркумин, ксантогумол, сульфорафан и берберин.
Рецепт приготовления сульфорафан
Приготовьте свежую брокколи, измельчив стебель через пищевой переработчик и разрезая флореты на мелкие кусочки. Затем поместить в миску измельченные стебли и срезанные флореты и покройте водой, к которой добавлена столовая ложка или более молотого зерна горчицы (зерно горчицы содержит большое количество мирозиназы). Срезанную брокколи замочите в этом растворе на 40 минут (требуется время для реакции мирозиназы / глюкорафанина) и затем приготовьте – сохраните как можно больше раствора для замачивания.
Клавиша приложения GIPHY не установлена. Пожалуйста, проверьте Настройки